بررسی مولکولی pbp۲b در ایزوله های بالینی استرپتوکوکوس پنمونیه

زمینه و هدف: استرپتوکوکوس پنمونیه از مهم ترین عوامل ایجاد کننده پنمونی، مننژیت، سینوزیت و اوتیت میانی است. مقاومت این باکتری به بتالاکتام وابسته به تغییر در پروتئین های متصل شونده به پنی سیلین (penicillin binding protein pbp) است. هدف از این مطالعه تعیین میزان شیوع مقاومت به آنتی بیوتیک های رایج در درمان عفونت های پنوموکوکی در ایزوله های جمع آوری شده از بیماران در تهران و تغییرات صورت گرفته در pbp2b بود. روش بررسی: 54 ایزوله ی بالینی استرپتوکوکوس پنمونیه ( از 1379 الی 1387) از مراکز درمانی مختلف در تهران از جمله بیمارستان های امام خمینی، حضرت رسول اکرم ص، سینا، شهدای تجریش، حضرت علی اصغر، مرکز طبی کودکان و آزمایشگاه بهار، جمع آوری شد و با آزمایش بیوشیمیایی تعیین هویت گردید. تست حساسیت به سفوتاکسیم، اریترومایسین، تتراسایکلین، آمپی سیلین، ونکومایسین و تری-متوپریم سولفومتوکسازول به روش انتشار از دیسک انجام گرفت. mic برای پنی سیلین به روش broth microdilution تعیین شد. ژن pbp2b از طریق pcr تکثیر و تعیین توالی گردید یافته ها: از 54 ایزوله، 24 ایزوله ( 44.4 %) مقاومت حدواسط به پنی سیلین و 14 ایزوله ( 25.9 %) مقاوم به پنی سیلین بودند. 2 ایزوله ( 3.7 %) به سفوتاکسین، 9 ایزوله ( 16.6 %) به اریترومایسین، 10 ایزوله ( 18.51 %) به تتراسایکلین 28 ایزوله ( 51.9 %) به تری متوپریم سولفامتوسازول مقاوم بودند. 9 ایزوله ( 16.6 %) مقاومت چندگانه داشتند. تمام ایزوله های مقاوم به پنی سلین و اغلب ایزوله ها با مقاومت جد واسط دارای موتاسیون در نواحی کاتالیتیکی pbp2b بودند. نتیجه گیری: نتایج بیانگر شیوع سویه های استرپتوکوکوس پنمونیه مقاوم به پنی سیلین است. سویه های دارای مقاومت چندگانه، نشان دهنده بحران در درمان عفونت های پنموککی است. تغییرات در توالی اسید آمینه pbp2b عمدتاَ با کاهش حساسیت به پنی سیلین همخوانی نشان داد. نتایج نشان می دهد که حساسیت یا مقاومت این باکتری به پنی سیلین می تواند با تعیین تغییرات صورت گرفته در ژن pbp2b ارزیابی شود.